LAPORAN KASUS DBD
January 02, 2018
By
Ners Musta
LAPORAN KASUS
2.1 Identifikasi
Nama : Ny.N
Umur : 31 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Dusun I Arisan, Kabupaten
OI
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
MRS : 4 Juli 2014
2.2
Anamnesis (Autoanamnesis dan Alloanamnesis, 4
Juli 2014)
Keluhan Utama
Gusi berdarah sejak ± 2 hari SMRS
Riwayat Perjalanan Penyakit
± 2 hari SMRS,
Os mengeluh demam (+) tinggi, terus
menerus, nyeri kepala (+),
nyeri otot (+), mual (+), muntah (-), gusi berdarah (+), timbul bintik-bintik merah di seluruh tubuh, mimisan (-), nafsu
makan berkurang (+), nyeri ulu hati (+), batuk (-), pilek (-). BAB dan BAK
normal. R/ bepergian ke luar kota (-). Os lalu berobat ke IGD RSUD Palembang BARI.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat keluhan yang sama tidak ada
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama dalam keluarga di sangkal.
2.3
Pemeriksaan Fisik
Tanggal 4 Juli 2014
Keadaan
Umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos
mentis
Tekanan
Darah : 120/80 mmHg
Nadi :
82x/menit regular, isi dan tegangan cukup
Temperatur :
38°C
RR :
22x/menit
Keadaan Spesifik
Kepala
Bentuk kepala normosefali, simetris,
warna rambut hitam, rambut tidak mudah dicabut.
Mata
Konjungtiva
anemis (-/-), sclera ikterik (-/-),pupil isokor, reflek cahaya normal, pergerakan
mata ke segala arah baik.
Hidung
Sekret (-), napas cuping hidung (-)
Telinga
Sekret (-)
Mulut
Mukosa mulut dan bibir kering (-), sianosis (-),
perdarahan gusi (+), lidah
pucat (-), lidah kotor (-)
Leher
Pembesaran kelenjar getah bening(-)
Dada
Paru-paru
|
Depan
& belakang
|
Paru Kanan
|
|
Paru Kiri
|
|
Inspeksi
|
Bentuk dada simetris (+),retraksi
(-),
|
||
|
Palpasi
|
Stem fremitus kanan = kiri
|
||
|
Perkusi
|
Sonor
|
||
|
Auskultasi
|
Vesikuler (+/+) normal, wheezing
(-/-), ronki (-/-)
|
||
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis tidak teraba
Perkusi : batas
atas ICS II Sinistra, batas kanan Linea Sternalis Dextra, batas kiri Linea Midklavikularis ICS V
Sinistra
Auskultasi : HR 82 kali/menit, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi :
datar
Palpasi :
lemas, hepar dan lien tidak teraba, nyeri tekan (-)
Perkusi :
timpani
Auskultasi :
bising usus (+) normal
Genital
Tidak
diperiksa
Ekstremitas
Akral dingin (-), sianosis (-),
edema (-), pucat (-), petechie (+) di
ke-4 ekstremitas
2.4
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan
Laboratorium
|
Hematologi
(4 Juli 2014)
|
|
|
Hb : 11,5 g/dl :
11,5 g/dl
Ht : 52% :
52 vol%
Leukosit : 6.900/mm3 :
6.900/mm3
Trombosit : 13.000/mm3 :
13.000/mm3
Hitung jenis : 0/0/0/64/26/10 :
0/0/0/64/26/10
|
Hb : 11,6 g/dl :
11,6 g/dl
Ht : 23% :
23 vol%
Trombosit : 11.000/mm3 :
11.000/mm3
|
|
Hematologi
(5 Juli 2014)
|
|
|
Hb: 11,9 g/dl
Ht : 34% :
34 vol%
Trombosit: 9.000/mm3 :
9.000/mm3
|
Hb : 10,8 g/dl :
10,8 g/dl
Ht : 31% :
31 vol%
Trombosit : 6000/mm3 :
6000/mm3
|
|
Hematologi
(6 Juli 2014)
|
|
|
Hb : 10,2 g/dl :
10,2 g/dl
Ht : 28% :
28 vol%
Trombosit : 15.000/mm3 :
15.000/mm3
|
Hb : 9,5 g/dl
Ht : 27% :
27 vol%
Trombosit: 9000/mm3 :
9000/mm3
|
|
Hematologi
(7 Juli 2014)
|
|
|
Hb : 9,5 g/dl :
9,9 g/dl
Ht : 27% :
28 vol%
Trombosit : 17.000/mm3 :
4.000/mm3
|
|
|
Hematologi
(8 Juli 2014)
|
|
|
Hb : 10g/dl :
9,9 g/dl
Ht : 29% :
28 vol%
Trombosit : 24.000/mm3 :
4.000/mm3
|
|
|
Hematologi
(9 Juli 2014)
|
|
|
Hb : 10,1 g/dl :
9,9 g/dl
Ht : 29% :
28 vol%
Trombosit: 110.000/mm3 :
4.000/mm3
|
|
|
Hematologi
(10 Juli 2014)
|
|
|
Hb : 10,9 g/dl :
9,9 g/dl
Ht : 31% :
28 vol%
Trombosit: 165.000 :
4.000/mm3
|
|
|
Hematologi
(11 Juli 2014)
|
|
|
Hb : 10,2 g/dl :
9,9 g/dl
Ht : 184.000 :
28 vol%
Trombosit: 29% :
4.000/mm3
|
|
2.6.
Diagnosis Banding
1. Demam
Berdarah Dengue grade II
2. Demam
Dengue
2.7.
Diagnosis Kerja
Demam
Berdarah Dengue grade II
2.8.
Penatalaksanaan
IVFD
RL gtt XXX/ menit
Vit
K 1x1 tab
As.
Tranexamat 3 x1 amp
Omeprazole
3 x1 amp
Cefotaxime
2 x1 amp
Transfusi
Trombosit 10 kantong
PSIDII
3 x 1 tab
PCT
3 x 500mg tab
2.9
Prognosis
Quo
ad vitam : bonam
Quo
ad functionam : bonam
Follow up
|
Tanggal
|
Keterangan
|
|
5/07/2014
|
S
: Gusi berdarah (-), demam (-)
O
: Sense : CM
N : 80x/menit RR
: 20x/menit T : 37oC
Kepala : Konjungtiva anemis (+) Sklera ikterik (-)
pupil bulat isokor, Ø 3mm/3mm, RC +/+ (N)
Thoraks : simetris, retraksi (-)
Pulmo : vesikuler
(+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)
Cor : HR = 80x/menit, BJ I dan II normal, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen : datar, lemas, BU (+) normal, hepar/lien tidak
teraba,
Ekstremitas :
akral hangat, CRT <2 o:p="" petechie="">
|
A : DBD grade II
P: IVFD
RL gtt XXX/ menit
Vit
K 1x1 tab
As.
Tranexamat 3 x1 amp
Omeprazole
3 x1 amp
Cefotaxime
2 x1 amp
Transfusi
Trombosit 10 kantong
PSIDII
3 x 1 tab
PCT
3 x 500mg tab
06/07/2014
S
: Gusi berdarah (-), demam (-)
O
: Sense : CM
N : 82x/menit RR
: 20x/menit T : 37oC
Kepala : Konjungtiva anemis (+) Sklera ikterik (-)
pupil bulat isokor, Ø 3mm/3mm, RC +/+ (N)
Thoraks: simetris, retraksi (-)
Pulmo : vesikuler
(+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)
Cor : HR = 82x/menit, BJ I dan II normal, murmur (-),
gallop (-)
Abdomen : datar, lemas, BU (+) normal, hepar/lien tidak
teraba,
Ekstremitas : akral hangat, CRT <2 o:p="" petehie="">
A : DBD grade II
P: IVFD
RL gtt XXX/ menit
Vit
K 1x1 tab
As.
Tranexamat 3 x1 amp
Omeprazole
3 x1 amp
Cefotaxime
2 x1 amp
Transfusi
Trombosit 10 kantong
PSIDII
3 x 1 tab
PCT
3 x 500mg tab
07/07/2014
S
: Gusi berdarah (-), demam (-)
O
: Sense : CM
N
: 86x/menit RR : 22x/menit T : 36,9oC
Kepala
: Konjungtiva anemis (+) Sklera ikterik (-) pupil bulat isokor, Ø 3mm/3mm, RC
+/+ (N)
Thoraks:
simetris, retraksi (-)
Pulmo : vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing
(-)
Cor
: HR = 86x/menit, BJ I dan II normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
: datar, lemas, BU (+) normal, hepar/lien tidak teraba,
Ekstremitas
: akral hangat, CRT <2 o:p="" petehie="">
A
: DBD grade II
P: IVFD RL gtt XXX/ menit
Vit
K 1x1 tab
As.
Tranexamat 3 x1 amp
Omeprazole
3 x1 amp
Cefotaxime
2 x1 amp
Transfusi
Trombosit 10 kantong
PSIDII
3 x 1 tab
PCT
3 x 500mg tab
08/07/2014
S
: Gusi berdarah (-), demam (-)
O
: Sense : CM
N
: 80x/menit RR : 20x/menit T : 37,1oC
Kepala
: Konjungtiva anemis (-) Sklera ikterik (-) pupil bulat isokor, Ø 3mm/3mm, RC
+/+ (N)
Thoraks:
simetris, retraksi (-)
Pulmo : vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing
(-)
Cor
: HR = 80x/menit, BJ I dan II normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
: datar, lemas, BU (+) normal, hepar/lien tidak teraba,
Ekstremitas
: akral hangat, CRT <2 o:p="" petehie="">
A
: DBD grade II
P: IVFD RL gtt XXX/ menit
Vit
K 1x1 tab
As.
Tranexamat 3 x1 amp
Omeprazole
3 x1 amp
Cefotaxime
2 x1 amp
Transfusi
Trombosit 10 kantong
PSIDII
3 x 1 tab
PCT
3 x 500mg tab
09/07/2014
S
: Gusi berdarah (-), demam (-)
O
: Sense : CM
N
: 80x/menit RR : 20x/menit T : 37oC
Kepala
: Konjungtiva anemis (-) Sklera ikterik (-) pupil bulat isokor, Ø 3mm/3mm, RC
+/+ (N)
Thoraks:
simetris, retraksi (-)
Pulmo : vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing
(-)
Cor
: HR = 80x/menit, BJ I dan II normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
: datar, lemas, BU (+) normal, hepar/lien tidak teraba,
Ekstremitas
: akral hangat, CRT <2 o:p="" petehie="">
A
: DBD grade II
P: IVFD RL gtt XXX/ menit
Vit
K 1x1 tab
As.
Tranexamat 3 x1 amp
Omeprazole
3 x1 amp
Cefotaxime
2 x1 amp
Transfusi
Trombosit 10 kantong
PSIDII
3 x 1 tab
PCT
3 x 500mg tab
10/07/2014
S
: Gusi berdarah (-), demam (-)
O
: Sense : CM
N
: 84x/menit RR : 20x/menit T : 37oC
Kepala
: Konjungtiva anemis (-) Sklera ikterik (-) pupil bulat isokor, Ø 3mm/3mm, RC
+/+ (N)
Thoraks:
simetris, retraksi (-)
Pulmo : vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing
(-)
Cor
: HR = 84x/menit, BJ I dan II normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
: datar, lemas, BU (+) normal, hepar/lien tidak teraba,
Ekstremitas
: akral hangat, CRT <2 o:p="" petehie="">
A
: DBD grade II
P: IVFD RL gtt XXX/ menit
Vit
K 1x1 tab
As.
Tranexamat 3 x1 amp
Omeprazole
3 x1 amp
Cefotaxime
2 x1 amp
Transfusi
Trombosit 10 kantong
PSIDII
3 x 1 tab
PCT
3 x 500mg tab
11/07/2014
S
: Gusi berdarah (-), demam (-)
O
: Sense : CM
N
: 80x/menit RR : 20x/menit T : 37oC
Kepala
: Konjungtiva anemis (-) Sklera ikterik (-) pupil bulat isokor, Ø 3mm/3mm, RC
+/+ (N)
Thoraks:
simetris, retraksi (-)
Pulmo : vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing
(-)
Cor
: HR = 80x/menit, BJ I dan II normal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
: datar, lemas, BU (+) normal, hepar/lien tidak teraba,
Ekstremitas
: akral hangat, CRT <2 o:p="" petehie="">
A
: DBD grade II
P: IVFD RL gtt XXX/ menit
Vit
K 1x1 tab
As.
Tranexamat 3 x1 amp
Omeprazole
3 x1 amp
Cefotaxime
2 x1 amp
Transfusi
Trombosit 10 kantong
PSIDII
3 x 1 tab
PCT
3 x 500mg tab
BAB III
TINJAUAN
PUSTAKA
Demam berdarah adalah penyakit akut yang disebabkan oleh
virus dengue, yang ditularkan oleh nyamuk. Manifestasi klinis berupa demam,
nyerio otot, dan/ atau nyeri sendi yang disertai leucopenia, ruam,
limfadenopati, trombositopenia dan diathesis hemorragik. Pada demam berdarah (DBD) terjadi perembesan plasma yang
ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit) atau penumpukan cairan
di rongga tubuh. Sindrom renjatan dengue (dengue shock sindrom) adalah demam
berdarah yang ditandai oleh renjatan/shock.1,2
Epidemi dengue dilaporkan sepanjang abad kesembilan belas
dan awal abad kedua puluh di Amerika, Eropa Selatan, Afrika Utara, Mediterania
Timur, Asia dan Australia dan pada beberapa pulau di Samudra India, pasifik
selatan dan tengah serta Karibia. Dengue Fever telah meningkat sepanjang 40
tahun, dan pada tahun 1996, 2500-3000 juta orang tinggal di area yang secara
potensialberesiko terhadap penularan virus dengue. Setiap tahun, diperkirakan
terdapat 20 juta kasus infeksi dengue, mengakibatkankira-kira 24 juta kematian.3
Indonesia dimasukkan dalam kategori “A” dalam
stratifikasi DBD olehWorld Health Organization (WHO) 2001 yang
mengindikasikan tingginyaangka perawatan rumah sakit dan kematian akibat DBD,
khususnyapada anak.1-3 Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan padatahun 2006
(dibandingkan tahun 2005) terdapat peningkatan jumlahpenduduk, provinsi dan
kecamatan yang terjangkit penyakit ini, dengancase fatality rate sebesar
1,01% (2007).4
3.1. Etiologi
Penyakit DBD disebabkan oleh Virus Dengue, yang termasuk
dalam genus Flaviviridae. Flavivirus
merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai
tunggal dengan berat molekul 4x106.1
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan
DEN-4 yang semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue.
Keempat serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype
terbanyak. Terdapat reaksi silang antara serotype
dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow
Fever, Japanese Encephalitis, dan
West Nile virus.1
3.2. Epidemiologi
Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara,
Pasifik Barat, dan Karibia. Indonesia merupakan
wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah air. Insiden di
Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga 1995( dan pernah
meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000 penduduk pada
tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga mencapai 2 % pada
tahun 1999.1
Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan
transmisi virus dengue yaitu : 1
1.
Vektor
: perkembang biakan vector, kebiasaan mengigit, kepadatan vector di lingkungan,
transportasi vector dari satu tempat ke tempat lain.
2.
Pejamu
: terdapat penderita di lingkungan/ keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap
nyamuk, usia, jenis kelamin.
3.
Lingkungan
: curah hujan, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk.
3.3. Patogenesis
Walaupun demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue(
DBD) disebabkan oleh virus yangsama, tapi mekanisme patofisiologisnya yang
berbeda yang menyebabkan perbedaan klinis. Perbedaanyang utama adalah pada
peristiwa renjatan yang khas pada DBD. Renjatan itu disebabkan karenakebocoran
plasma yang diduga karena proses imunologi. Pada demam dengue hal ini tidak
terjadi.3
Manifestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi
tubuh terhadap masuknya virus. Virus akanberkembang di dalam peredaran darah
dan akan ditangkap oleh makrofag. Segera terjadi viremia selama 2hari sebelum
timbul gejala dan berakhir setelah lima hari gejala panas mulai. Makrofag akan
segerabereaksi dengan menangkap virus dan memprosesnya sehingga makrofag
menjadi APC(AntigenPresenting Cell). Antigen yang menempel di makrofag ini akan
mengaktifasi sel T-Helper dan menarikmakrofag lain untuk memfagosit lebih
banyak virus. T-helper akan mengaktifasi sel T-sitotoksik yangakan melisis
makrofag yang sudah memfagosit virus. Juga mengaktifkan sel B yang akan
melepasantibodi. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi netralisasi, antibodi hemagglutinasi,antibodi fiksasi komplemen.3
Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator
yang merangsang terjadinya gejalasistemik seperti demam, nyeri sendi, otot,
malaise dan gejala lainnya. Dapat terjadi manifetasi perdarahankarena terjadi
aggregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia, tetapi trombositopenia
ini bersifatringan.3
Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan
patogenesis infeksidengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary
heterologous infectiotheory) dan hipotesis immune enhancementMenurut
hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte,1997, sebagai akibat
infeksi sekunder oleh tipe virus dengueyang berbeda, respon antibodi anamnestik
pasien akan terpicu,menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan
menghasilkantiter tinggi IgG antidengue. Karena bertempat di limfosit,
proliferasilimfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue.Hal
ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi yangselanjutnya mengaktivasi
sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5amenyebabkan peningkatan permeabilitas
dinding pembuluh darahdan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini
terbukti denganpeningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan
terdapatnyacairan dalam rongga serosa.4
Hipotesis immune enhancement menjelaskan
menyatakan secaratidak langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh
virusheterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderitaDBD
berat. Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali viruslain kemudian
membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatandengan Fc reseptor dari
membran leukosit terutama makrofag. Sebagaitanggapan dari proses ini, akan
terjadi sekresi mediator vasoaktif yangkemudian menyebabkan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah,sehingga
mengakibatkan keadaan
hipovolemia dan syok.4
Gambar 1. secondary heterologous dengue infection
3.4. Patologi
Pada autopsi, semua pasien yang telah mati karena DBD
menunjukkan suatu tingkatan hemoragi, berdasarkan frekuensi hemoragi ditemukan
pada kulit dan jaringan subkutan, pada mukosa saluran gastrointestinal, dan
pada jantung serta hati. Hemoragi gastrointestinal mungkin hebat, tetapi
hemoragi subarachnoid atau serebral jarang terjadi. Efusi serosa dengan
kandungan protein tinggi (kebanyakan albumin) umumnya terdapat pada rongga
pleural dan abdomen, tetapi jarang terjadi pada rongga perikardial.
Pada kebanyakan kasus fatal, jaringan limfosit
menunjukkan peningkatan aktifitas system limfosit B, dengan priliferasi aktif
sel-sel plasma dan sel-sel limfablastoid, dan pusat germinal aktif. Pada hati,
terdapat nekrosis fokal dari sel-sel hepar, pembengkakan, adanya Councilman dan
nekrosis hialin dari sel-sel Kupfer. Pemeriksaan patologis terhadap sumsum
tulang, ginjal, dan kulit telah dilakukan pada pasien yang mengalami DBD
non-fatal. Pada sumsum tulang, tampak depresi semua sel-sel hematopoetik, yang
secara cepat membaik dengan penurunan demam. Studi pada ginjal telah
menunjukkan tipe glomerulus kompleks imun yang ringan, yang akan membaik
setelah kira-kira 3 minggu dengan tidak ada perubahan residual. Biopsi terhadap
ruam kulit telah menunjukkan edema perivaskular dan mikrovaskular terminal
papilla dermal dan infiltrasi limfosit dan monosit. Fagosit mononuclear pembawa
antigen telah ditemukan pada sekitar edema ini. Deposisi komplemen serum,
immunoglobulin, dan fibrinogen pada dinding pembuluh darah juga telah
ditemukan. 3
3.5. Manifestasi Klinis
Demam berdarah umumnya ditandai oleh demam tinggi
mendadak selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis selama 2-3 hari. Pada
waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai resiko untuk
terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan yang adekuat. Pasien juga
mengeluh sakit kepala hebat,rasa sakit di belakang mata, otot dan sendi,
hilangnya napsu makan, mual-mual danruam. Demam berdarah yang lebih parah
ditandai dengan demam tinggi yang bisa mencapaisuhu 40-410C
selama dua sampai tujuh hari, wajah kemerahan, dan gelaja lainnyayang menyertai
demam berdarah ringan. Berikutnya dapat muncul kecenderungan pendarahan,
seperti memar, hidung dan gusi berdarah, dan juga pendarahan dalamtubuh. Pada
kasus yang sangat parah, mungkin berlanjut pada kegagalan saluranpernapasan,
shock dan kematian.1,2,3,4,5
3.6. Diagnosa
Masa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar 4-6 hari
(rentang 3-14 hari), timbul gejala prodromal yang tidak khas seperti : nyeri
kepala, nyeri tulang belakang, dan perasaan lelah.1
Demam dengue merupakan demam akut selama 2-7 hari,
ditandai dengan dua atau lebih manifestasi klinis sebagai berikut :1,2,6
1.
Nyeri kepala
2.
Nyeri retro orbital
3.
Mialgia/ artralgia
4.
Manifestasi
perdarahan (ptekie atau uji bending positif)
5.
Leukopenia
dan pemeriksaan serologi dengue positif atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah
dikonfirmasi pada lokasi dan waktu yang sama.
Demam Berdarah Dengue (DBD) berdasarkan kriteria WHO 1997
diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal dibawah ini dipenuhi : 1,2,6
1.
Demam
atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik
2.
Terdapat
minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :
3.
Uji bending positif
4.
Ptekie, ekimosis, atau
purpura
5.
Perdarahan
mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat
lain.
6.
Hematemesis atau
melena.
7.
Trombositopenia (jumlah
trombosit < 100.000/ul)
Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage
(kebocoran plasma) sebagai berikut :
1.
Peningkatan
hematokrit > 20 % setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan nilai
hematokrit sebelumnya.
2.
Tanda kebocoran plasma
seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.
Dari keterangan diatas terlihat bahwa perbedaan utama
antara DD dan DBD adalah pada DBD ditemukan kebocoran plasma. Terdapat 4 derajat
spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu:2,4-7
1.
Derajat
1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan
adalah uji torniquet.
2.
Derajat
2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit danperdarahan lain.
3.
Derajat
3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah,tekanan nadi
menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi,sianosis di sekitar mulut kulit
dingin dan lembab, tampakgelisah.
4.
Derajat
4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidakterukur.
3.7
Pemeriksaan Penunjang
Parameter laboratoris yang dapat diperiksa antara lain :
1.
Leukosit
: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke 3 dapat ditemui limfasitosis
relative (>45% dari total leukosit)
disertai adanya limfosit plasma biru (LPB) > 15 % dari jumlah total leukosit
yang pada fase syok meningkat.
2.
Trombosit
: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.
3.
Hematokrit
: Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit ≥ 20 %
dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke 3 demam.
4.
Hemostasis
: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP pada keadaan
yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.
5.
Protein/albumin
: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.
6.
SGOT/SGPT : dapat
meningkat
7.
Ureum,
Kreatinin : bila didapatkan gangguan fungsi ginjal
8.
Elektrolit
: Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan
9.
Golongan
darah : bila akan dilakukan transfuse
10.
Imunoserologi
dilakukan untuk pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.
3.8 Penatalaksanaan
Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportifdan
simtomatis. Penatalaksanaan ditujukan untukmengganti kehilangan cairan akibat
kebocoranplasma dan memberikan terapi substitusi komponendarah bilamana
diperlukan. Dalam pemberian terapicairan, hal terpenting yang perlu dilakukan
adalahpemantauan baik secara klinis maupun laboratoris.Proses kebocoran plasma
dan terjadinya trombositopeniapada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga6
sejak demam berlangsung. Pada hari ke-7 proseskebocoran plasma akan berkurang
dan cairan akankembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapicairan
pada kondisi tersebut secara bertahapdikurangi. Selain pemantauan untuk menilai
apakahpemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauanterhadap kemungkinan
terjadinya kelebihancairan serta terjadinya efusi pleura ataupun asitesyang
masif perlu selalu diwaspadai.
Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputitirah
baring (pada trombositopenia yang berat)dan pemberian makanan dengan kandung-an
giziyang cukup, lunak dan tidak mengandung zat ataubumbu yang mengiritasi
saluaran cerna. Sebagai terapisimptomatis, dapat diberikan antipiretik
berupaparasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasikeluhan dispepsia.
Pemberian aspirin ataupun obatantiinflamasi nonsteroid sebaiknya dihindari
karenaberisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagian atas (lambung/duodenum).
Protokol pemberian cairan sebagai komponenutama
penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol,mengacu pada protokol WHO. Protokol
ini terbagidalam 5 kategori, sebagai berikut:1-7
1.
Penanganan tersangka
DBD tanpa syok
2.
Pemberian
cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat
3.
Penatalaksanaan
DBD dengan peningkatan hematokrit>20%
4.
Penatalaksanaan
perdarahan spontan pada DBDdewasa
5.
Tatalaksana
sindroma syok dengue pada dewasa
Gambar 3. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di
ruang rawat4
Gambar 4. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan
hematokrit > 20%4
Gambar 5. Penatalaksanaan DBD dengan syok pada dewasa4
3.8
Prognosis
Kematian akibat demam dengue hamper tidak ada. Pada
DBD/DSS mortalitas cukup tinggi. Penelitian pada orang dewasa di Surabaya,
Semarang, dan Jakarta menunjukkan bahwa prognosis dan perjalanan penyakit
umumnya lebih ringan dari pada anak-anak.2
BAB IV
ANALISIS KASUS
Pada identifikasi didapatkan seorang wanita berumur 31 tahun,
datang
ke IGD RSUD Palembang Bari dengan keluhan utama gusi berdarah sejak +
2 hari SMRS, pasien juga mengeluhkan demam yang mendadak tinggi. Selain itu
pasien juga mengeluhkan adanya nyeri otot, nyeri kepala, nyeri ulu hati, serta
pada pemeriksaan fisik didapatkan banyak petechie di kedua ekstremitas atas dan
bawah. Hal tersebut sesuai dengan kriteria diagnosis penyakit Demam Berdarah
Dengue (DBD), dimana didapatkan gejala demam tinggi mendadak yang umumnya
muncul pada hari ke-2 sampai hari ke-7. Ditemukannya gusi berdarah dan ptechie
menunjukkan telah terjadinya plasma leakage yang ditunjukkan dari pemeriksaan
laboratorium berupa peningkatan hematokrit sebesar 52%. Manifestasi perdarahan
juga disebabkan karena adanya penurunan kadar trombosit. Pada pasien didapatkan
kadar trombosit sebesar 13.000/mm3.
Kasus ini didiagnosis banding dengan Demam Dengue (DD),
secara klinis tidak didapatkan banyak perbedaan diantara kedua penyakit ini,
yang membedakannya hanyalah pada DBD didapatkan kebocoran plasma yang
ditunjukkan dengan adanya hemokonsentrasi. Pada kasus, pasien ditatalaksana
dengan cairan infus ringer laktat dengan tetesan 30x/menit yang berguna untuk
mengganti cairan dan mencegah terjadinya syok. Pasien juga mendapatkan vitamin K
untuk membantu proses pembekuan darah. Omeprazole diberikan sebagai pengobatan
simptomatis untuk menghilangkan mual. Cefotaxim untuk mencegah terjadinya
infeksi sekunder dari rumah sakit. Transfusi trombosit dan psidii untuk membantu
meningkatkan kadar trombosit.
DAFTAR PUSTAKA
1.
Suhendro
dkk. Demam Berdarah Dengue. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.
Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI : 2006
: 1709-1713
2.
Mansjoer
Arif dkk. Demam Dengue. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. Jakarta : Media
Aesculapius FKUI : 2004 : 428-433
3.
WHO.
Demam Berdarah Dengue : Diagnosis, Pengobatan, Pencegahan, dan Pengendalian.
Jakarta : EGC : 1999
4.
Chen
Khie dkk. Diagnosis dan Terapi cairan pada Demam Berdarah Dengue. Dalam
: Medicinus. Edisi Maret-Mei. Jakarta : 2009
5.
Isselbacher J Kurt dkk.
Hemorrhagic Fever. Dalam : Harrison’s Principles of Internal Medicine. 14th
edition. United State of America : McGraw-Hill: 1998 : 1141-1143.
6.
Mubin A Halim. Demam
Berdarah Dengue. Dalam : Panduan
Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi. Jakarta
: EGC. 2001. 5-8
7.
Murwani
Arita. Perawatan Pasien Dengue Hemorrhagic Fever (Demam Berdarah). Dalam
: Perawatan Pasien Penyakit Dalam. Yogyakarta : Mitra Cendikia Press. 2009.
125-132
Written by Admin
ChromeGT is a modern, powerful and professional Blogger template made for your Portfolio, Business or almost any other kind of website.
0 komentar: